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處方藥

是

3年

國產

在人類尚無局部用藥致畸作用的研究，妊娠期應慎用。外用經皮吸收大量時可從乳汁排泄，哺乳期慎用。

應小面積，短期應用，一旦消退迅速停藥或改用其它藥，一歲以內兒童盡量不用此藥。

尚未明確。

如與其他藥物同時使用可能會發生藥物相互作用，詳情請咨詢醫師或藥師。

尚未明確。

藥理作用:
1.抗炎作用本品為局部用藥，為高效含氟和氯的皮質類固醇，具有抗炎、抗瘙癢和血管收縮作用。本品在去炎松的骨架上，以氯原子取代21位羥基，其血管收縮試驗測定抗炎效價倍數為360，已有證據認為血管收縮試驗強度與療效相一致。其抗炎止癢的作用機理是提高β受體對兒茶酸胺的反應性，通過激活腺苷環化酶使CAMP生成增多，抑制磷酸乙酯酶使CAMP破壞減少，結果使細胞中cAMP濃度增高，同時又抑制組織胺的釋放。本品抑制大鼠和小鼠肉芽腫增生的作用與地塞米松相似。用甲醛致小鼠和大鼠后足跟腫脹法觀察，本品和地塞米松均有明顯的抑制作用，而用高5倍量的氫化可的松也無抑制作用。本品對胸腺及脾臟有明顯的減重作用。
2.對各類細胞的選擇性藥理作用：減少T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性粒細胞數量，抑制淋巴細胞增殖及細胞因子生成，抑制巨噬細胞分化及吞噬活性，抑制中性粒細胞粘附，降低血管內皮細胞通透性，抑制成纖維細胞增殖及膠原合成，抑制皮脂腺細胞活性。
3.增生作用本品具有抗有絲分裂作用，它降低DNA的轉錄，從而降低DNA的合成，也影響DNA的修復，結果使表皮變薄，尤其對膠原的合成影響最大。
4.免疫抑制作用本品通過與細胞漿的皮質類固醇受體結合，發生一系列反應，激活了細胞中“溶胞基因”的表達；它誘導淋巴細胞中核內DNA裂解直接殺傷淋巴細胞的死亡。
5.毒理：亞急性毒性試驗，主要表現為胸腺和淋巴細胞的損傷。局部外用本品的致畸性尚無研究，但口服未見用藥的人群致畸危險高于一般人群。大面積大量應用本品或封包用藥，發現對丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）的抑制作用。

包括制劑基質、表皮屏障的完整性以及封包等多種因素決定外用本品的經皮吸收量。通過正常完整的皮膚也可吸收，炎癥性皮膚和或其它皮膚病經皮吸收增加。經皮吸收后其藥代動力學的行為與系統應用相同，即不同程度的與血漿蛋白結合，主要肝臟代謝然后從腎臟排泄，也有部分從膽汁排泄。

本品適用于接觸性濕疹、異位性皮炎、神經性皮炎、面積不大的銀屑病、硬化性萎縮性苔蘚、扁平苔蘚、盤狀紅斑性狼瘡、脂溢性皮炎(非面部)肥厚性瘢痕。

少數患者涂藥部位的皮膚發生燒灼感﹑刺痛﹑暫時性瘙癢，長期應用可發生皮膚毛細血管擴張(尤其面部)﹑皮膚萎縮﹑萎縮紋(青少年易發生)皮膚萎縮后繼發紫癜﹑瘀斑﹑皮膚脆弱﹑多毛癥﹑毛囊炎﹑粟丘疹﹑皮膚脫色﹑延緩潰瘍愈合，封包法在皮膚皺褶部位容易繼發真菌感染。經皮膚吸收多時，可發生全身性不良反應(參看注意事項)。

頭皮膿皰糜爛性皮病,熱性嗜中性白細胞皮膚病,急性發熱性嗜中性白細胞增多性皮膚病,急性發熱性中性白細胞性皮膚病,隆起性紅斑,斯威特氏綜合征,神經性皮炎,濕疹

1.對該藥過敏者。
2.由細菌﹑真菌﹑病毒和寄生蟲引起的原發性皮膚病變。
3.潰瘍性病變。
4.痤瘡﹑酒渣鼻。
5.眼瞼部用藥(有引起青光眼的危險)。
6.滲出性皮膚病。
7.面部不宜應用。

大面積大量用藥或封包方式可使經皮吸收多，可發生全身反應，尤其是低齡兒童和嬰幼兒，出現可逆行柯興氏征及生長遲緩，突然停藥可出現急性腎上腺皮質功能不全。出現局部不耐受現象，應停藥并尋找原因。警惕留在皮膚皺褶部位和尿布中的藥物可吸收入體內。