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處方藥

醫保甲類

否

24個月

國產

β受體阻滯劑可引起胎兒或新生兒的心動過緩.因此在妊娠最后2個月以及分娩前后，使用β受體阻滯劑時應考慮到上述危險性。美托洛爾可進入乳汁，但在治療劑量下不大可能會危及嬰兒。

本品在兒科患者的安全性﹑有效性尚未確立。

老年患者無需調整劑量。

1.倍他樂克應避免與下列藥物合并使用:
(1)巴比妥類藥物:巴比妥類藥物(對戊巴比妥作了研究)可通過酶誘導作用使美托洛爾的代謝略微增加.
(2)普羅帕酮:4例已經使用美托洛爾的患者，在給予普羅帕酮后，美托洛爾的血漿濃度增高2～5倍，其中2例發生與美托洛爾有關的不良反應.這種相互作用在8例健康志愿者中得到證實.對于這種相互作用的可能的解釋是，普羅帕酮與奎尼丁相似，可通過細胞色素P4502D6途徑而抑制美托洛爾的代謝.由于普羅帕酮也具有β受體阻滯效應，其與美托洛爾的聯合使用很難控制.
(3)維拉帕米:維拉帕米與β受體阻滯劑合用時(阿替洛爾﹑普萘洛爾和吲哚洛爾已有報道)，有可能引起心動過緩和血壓下降.1例患者在合并使用噻嗎洛爾滴眼劑和維拉帕米時，發生明顯的心動過緩.鈣離子拮抗劑和β受體阻滯劑對于房室傳導和竇房結功能有相加的抑制作用.
2.倍他樂克與下列藥物合并使用時可能需要調整劑量:
(1)胺碘酮:一例報道顯示，同時使用胺碘酮和美托洛爾，有可能發生明顯的竇性心動過緩.胺碘酮的半衰期很長(約50天)，這意味著在胺碘酮治療停止后較長的一段時間內，使用美托洛爾仍能發生兩藥的相互作用.
(2)I類抗心律失常藥物:I類抗心律失常藥物與β受體阻滯劑有相加的負性肌力作用，故在左心室功能受損的患者中，有可能引起嚴重的血流動力學不良反應.病態竇房結綜合征和病理性房室傳導阻滯的患者，也應避免同時使用美托洛爾和I類抗心律失常藥物.丙吡胺和美托洛爾之間的相互作用已有明確的記錄.
(3)非甾體類抗炎抗風濕藥(NSAID):已發現NSAID抗炎鎮痛藥可抵消β受體阻滯劑的抗高血壓作用.在這方面，經過研究的藥物主要是吲哚美辛.β受體阻滯劑很可能不與舒林酸發生相互作用.在一項雙氯芬酸的研究中，未發現β受體阻滯劑與雙氯芬酸有相互作用.
(4)可樂定:β受體阻滯劑有可能加重可樂定突然停用時所發生的反跳性高血壓.
(5)地爾硫:鈣離子拮抗劑和β受體阻滯劑對于房室傳導和竇房結功能有相加的抑制作用.已經有β受體阻滯劑與地爾硫合并使用時發生明顯心動過緩的病例報道.
(6)腎上腺素:一些報道顯示，接受非選擇性β受體阻滯劑(包括吲哚洛爾和普萘洛爾)治療的患者，在給予腎上腺素后發生明顯的高血壓和心動過緩.這些臨床觀察資料已經在對健康志愿者的研究中得到證實.局部麻醉藥中的腎上腺素或許也有可能引起血管內給藥時所發生的這種反應.根據推測，使用選擇性的β受體阻滯劑時，發生這種反應的危險性較低.
(7)苯丙醇胺:苯丙醇胺50mg單劑給藥有可能使健康志愿者的舒張期血壓升高到病理學的水平.普萘洛爾通常能拮抗這種由苯丙醇胺引起的血壓增高.但在接受大劑量苯丙醇胺治療的患者中，β受體阻滯劑可反常地引起高血壓反應.某些病例在單獨使用苯丙醇胺治療的過程中，也有發生高血壓反應的報道.
(8)奎尼丁:奎尼丁在所謂的“快速羥化者”(90%的瑞典人)中可抑制美托洛爾的代謝，使后者的血漿濃度顯著升高﹑β受體阻滯作用增強.其他經由同一酶解途徑(細胞色素P4502D6)進行代謝的β受體阻滯劑，也可能會與奎尼丁發生同樣的相互作用.
(9)利福平:利福平可促進美托洛爾的代謝，導致后者的血藥濃度降低.
3.與下列藥物相互作用的臨床意義尚未確定:
(1)胰島素:當無法動員肝糖原(例如營養不良或禁食)時，普萘洛爾可增強胰島素的低血糖效應.其他β受體阻滯劑可能也會引起這種作用，但是選擇性β1受體阻滯劑的這種作用較弱.在β受體阻滯劑治療期間，警示低血糖的主觀征象也可能被掩蓋.
(2)磺酰脲:同胰島素.
(3)硝苯地平:在心功能受損的患者中，硝苯地平和β受體阻滯劑有可能促發低血壓和心力衰竭.在健康志愿者中，則未觀察到硝苯地平與普萘洛爾﹑美托洛爾或阿替洛爾之間存在有相互作用.
(4)吸入麻醉:早年的經驗顯示，合并使用普萘洛爾和氣體麻醉有時會發生血壓降低，需要用阿托品治療.因此過去通常在氣體麻醉前24小時停用短效的β受體阻滯劑.但是新近的經驗提示，在認識上述危險性的同時，還應考慮到停用β受體阻滯劑后很可能會發生更大的危險，即麻醉時兒茶酚胺所引起的心律失常.突然停用β受體阻滯劑的另一個危險是可能會使心臟病發作.因此，當今的麻醉學專家的意見是，麻醉前不應停用β受體阻滯劑.使用極大劑量β受體阻滯劑的患者，麻醉前應分階段逐漸減小劑量.
(5)麥角胺;麥角生物堿類和β受體阻滯劑對外周組織的血流灌注可能有協同的不利作用.據報道，有2例患者在麥角胺與β受體阻滯劑(普萘洛爾及氧烯洛爾)合用于治療偏頭痛時發生嚴重外周缺血.
(6)肼屈嗪:正在接受美托洛爾治療的患者，在給予肼屈嗪后可抑制美托洛爾的代謝，使后者的血漿濃度升高.
(7)氟西汀:1例報道稱氟西汀可抑制美托洛爾的代謝，使后者的作用增強.這可能是由于氟西汀抑制了能催化美托洛爾及其他親脂性β受體阻滯劑代謝的細胞色素P4502D6.

過量可導致顯著的低血壓和心動過緩，這時可以先靜脈注射1～2mg阿托品，之后再給予間羥胺或去甲腎上腺素。若靜脈注射?-受體阻滯劑導致嚴重副反應如房室傳導阻滯、嚴重心動過緩或低血壓時，可以通過滴注?-受體激動劑——異丙基腎上腺素1～5?g/分鐘迅速糾正。另有一例急性中毒一次服用50mg/片200片后心音微弱、血壓測不出，用間羥胺等搶救成功。

為選擇性心臟β1受體阻斷劑，對β2受體作用較弱。
1.降低靜息時和運動時的心率和心輸出量。
2.降低運動時的收縮期血壓。
3.抑制異丙腎上腺素引起的心動過速。
4.降低反射性直立的心動過速。
5.在正常人不能逆轉腎上腺β2-介導的血管舒張作用。6.在哮喘病人美托洛爾降低FEV1（1秒用力呼出量）和FVC（用力肺活量）明顯小于非選擇性β阻滯劑（如心得安）。

美托洛爾的脂溶性介于PP與AT之間?？诜昭杆偻耆?，吸收率大于90%，但肝臟代謝率達95%，首過效應為25%～60%，故生物利用度僅為40%～75%，與AT相近。口服血漿濃度高峰時間一般在1.5小時，最大作用時間為1～2小時。血壓的降低與血藥濃度不平行，而心率的降低則與血藥濃度呈直線關系。主要在肝臟中被代謝為羥基美托洛爾，其在體內的代謝受遺傳因素的影響。在白種人中90%為快代謝型，t1/2為3～4小時；10%為慢代謝型，t1/2可達7.55小時。血漿高峰濃度的個體差異可達20倍。腎功能不全時無明顯改變。

本品適用于室上性快速型心律失常。預防和治療確診或可疑急性心肌梗死患者的心肌缺血﹑快速性心律失常和胸痛。

不良反應的發生率約為10%，通常與劑量有關。雖然，有報道發現個別患者發生肌肉疼痛性痙攣﹑口干﹑結膜炎﹑鼻炎和注意力下降，但無法斷定這些異常與美托洛爾之間有任何明確的關系。在個別患者中，靜脈使用本品能引起有臨床意義的血壓下降。

室上性快速型心律失常,急性心肌梗死,室上性快速型心律失常

失代償性心功能不全，心源性休克，病態竇房結綜合征，II度或III度房室傳導阻滯，有臨床意義的心動過緩。治療室上性快速型心律失常時，收縮壓小于110mmHg的患者不宜采用倍他樂克靜脈給藥。

1.治療懷疑的或確診的急性心肌梗死時，如果患者的呼吸困難或冷汗現象有任何加重，不應再給予第二或第三次劑量。在下列情況下應特別小心:間歇性跛行﹑腎功能嚴重損害﹑伴有代謝性酸中毒的嚴重急性病變﹑以及與洋地黃聯合使用。
2.未得到適當治療的無癥狀或有癥狀性心功能不全患者，不應使用倍他樂克.變異型心絞痛患者可因α受體調節的冠狀血管收縮而導致心絞痛發作的次數和嚴重程度增加，因此不應使用非選擇性的β阻滯劑;使用選擇性的β1受體阻滯劑時，也應小心。
3.支氣管哮喘或其他慢性阻塞性腫病的患者，必須給予適量的β2受體激動劑。嗜鉻細胞瘤患者若使用倍他樂克，應考慮同時給予α受體阻滯劑治療。